BETA AMYLOİD (1-40)

Test Detayı

Alzheimer, demans ayırıcı tanısı, risk belirlenmesi Alzheimer, demans ayırıcı tanısı, risk belirlenmesi Alzheimer hastalığı (AD), bilişsel bozulmaya ve nihayetinde demansa yol açan nörodejeneratif bir hastalıktır. Beyin patolojisi açısından AD, plaklarda hücre dışı ß-amiloid (Aß) peptit birikintilerinin ilerleyici birikimi ve nörofibriler yumaklarda tau proteinlerinin hücre içi birikintileri ile karakterize edilir. Aß ve tau'nun anormal metabolizmasının beyin fonksiyonlarının bozulmasına, sinapsların ve nöronların kaybına ve bilişsel gerilemeye yol açtığına inanılmaktadır. Çoğu AD hastasında en ciddi şekilde bozulan bilişsel alan, epizodik bellektir, ancak dil, görsel-mekansal performans, davranış ve yürütme işlevi gibi diğer alanlar da etkilenebilir. Alzheimer Hastalık bütün demans vakalarının yaklaşık % 60-70'ini oluşturur. Alzheimer hastalığında beyinde amiloid plakları ve yumaklar var. Bu plaklar temel olarak amiloid-beta (Ap) peptidlerinden oluşur. Amiloid-beta peptid izoformları normal hücre metabolizması sırasında amiloid öncü proteininden (APP) ß sekretaz ile üretilen ve BOS'a salgılanan peptidlerdir. APP, ayrılmaz bir zar proteinidir. Birçok farklı Aß izoformunun vardır. Ancak, plaklarda en bol bulunan amiloid-beta (1-42) 'dir ve miktarı BOS’ta Alzheimer hastalığında kontrol grubuna kıyasla yaklaşık % 50 azalır. Hastalığın gelişimi, ABD Ulusal Enstitüsü'nün belirlediği üç aşama ile karakterize edilir. Yaşlanma çalışma grupları Alzheimer Hastalığının * preklinik bir evresi, * hafif bilişsel bozukluk (MCI) evresi * Alzheimer hastalığı nedeniyle demans evresi. Amiloidoz preklinik evrede ortaya çıkar. Bu nedenle Amiloid-beta konsantrasyonu (1-42) (Alzheimer Hastalığı teşhisinde Tau ve Phospho-Tau) gibi diğer biyobelirteçler ile beraber yararlı bir biyobelirteç olarak tanınır. Ayrıca, bir çok bağımsız çalışma, amiloid-beta (1-42) 'nin amiloid-beta (1-40)' a oranının da yararlı olduğunu göstermiştir.